<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<?xml-stylesheet type="text/xsl" href="/posts/rss.xsl"?>
<rss version="2.0">
<channel>

<title>https://hfpcoach.loxblog.com</title>
<link>https://hfpcoach.loxblog.com</link>
<description></description>
<language>fa-ir</language>
<generator>loxblog.com</generator>
<copyright>loxblog.com</copyright>


<item>
<title>تمرین بازی ترکیبی یک و دو ، و شوت از زوایای مختلف در محوطه جریمه</title>
<link>https://hfpcoach.loxblog.com/تمرین-بازی-ترکیبی-یک-و-دو--و-شوت-از-زوایای-مختلف-در-محوطه-جریمه</link>
<guid>https://hfpcoach.loxblog.com/تمرین-بازی-ترکیبی-یک-و-دو--و-شوت-از-زوایای-مختلف-در-محوطه-جریمه</guid>

<description><![CDATA[

]]></description>

<pubDate>Fri, 26 Jun 2026 14:53:14 +0330</pubDate>
</item>


<item>
<title>تمرینی مناسب برای گرم کردن با تکیه بر پاس کوتاه و بلند</title>
<link>https://hfpcoach.loxblog.com/تمرینی-مناسب-برای-گرم-کردن-با-تکیه-بر-پاس-کوتاه-و-بلند</link>
<guid>https://hfpcoach.loxblog.com/تمرینی-مناسب-برای-گرم-کردن-با-تکیه-بر-پاس-کوتاه-و-بلند</guid>

<description><![CDATA[

]]></description>

<pubDate>Fri, 26 Jun 2026 14:53:14 +0330</pubDate>
</item>


<item>
<title>تمرین بازی در زمین های کوچک برای سیستم 1-3-2-4</title>
<link>https://hfpcoach.loxblog.com/تمرین-بازی-در-زمین-های-کوچک-برای-سیستم-1-3-2-4</link>
<guid>https://hfpcoach.loxblog.com/تمرین-بازی-در-زمین-های-کوچک-برای-سیستم-1-3-2-4</guid>

<description><![CDATA[

برای دانلود فایل اینجا را کلیک کنید.
جهت در یافت رمز فایل با hfpsoccercoach@gmail.com تماس بگیرید.]]></description>

<pubDate>Fri, 26 Jun 2026 14:53:14 +0330</pubDate>
</item>


<item>
<title>آموزش بازی در قالب سیستم 3-3-4</title>
<link>https://hfpcoach.loxblog.com/آموزش-بازی-در-قالب-سیستم-3-3-4</link>
<guid>https://hfpcoach.loxblog.com/آموزش-بازی-در-قالب-سیستم-3-3-4</guid>

<description><![CDATA[

برای دانلود مطلب اینجا را کلیک کنید.
برای دریافت رمز عبور از طریق hfpsoccercoach@gmail.com تماس برقرار کنید.]]></description>

<pubDate>Fri, 26 Jun 2026 14:53:14 +0330</pubDate>
</item>


<item>
<title>جدول میزان اهمیت عوامل آمادگی جسمانی در برنامه ریزی تمرینات فوتبال</title>
<link>https://hfpcoach.loxblog.com/جدول-میزان-اهمیت-عوامل-آمادگی-جسمانی-در-برنامه-ریزی-تمرینات-فوتبال</link>
<guid>https://hfpcoach.loxblog.com/جدول-میزان-اهمیت-عوامل-آمادگی-جسمانی-در-برنامه-ریزی-تمرینات-فوتبال</guid>

<description><![CDATA[

]]></description>

<pubDate>Fri, 26 Jun 2026 14:53:14 +0330</pubDate>
</item>


<item>
<title>توصیه جالب رونالدو به فوتبالیست های جوان</title>
<link>https://hfpcoach.loxblog.com/توصیه-جالب-رونالدو-به-فوتبالیست-های-جوان</link>
<guid>https://hfpcoach.loxblog.com/توصیه-جالب-رونالدو-به-فوتبالیست-های-جوان</guid>

<description><![CDATA[

رونالدو پس از دریافت توپ طلای سومش، صراحتا عنوان داشت که انگیزه هایش برای دریافت توپ طلای بعدی و رسیدن به رکورد مسی بیشتر از گذشته شده است و در سال 2015، برای این مهم تلاش خواهد کرد.  کریستیانو در مصاحبه با روزنامه نگار معروف "مارسلو روبلو"، گفت:" می خواهم به بهترین فوتبالیست تاریخ تبدیل شوم. همیشه هدفم این بوده که در حرفه ام بهترین باشم. اگر اینگونه فکر نکنید، به افتخاری دست پیدا نخواهید کرد.هر روز تلاشم را در تمرینات بیشتر می کنم و هر روزی که می رسد برای من داستان متفاوت و نویی دارد.  استعداد برای رسیدن به موفقیت شرط مهمی است اما داشتن استعداد، بدون استمرار در تمرینات و رعایت نظم و انضباط، فایده ای ندارد. بدون تلاش کردن، امکان ندارد به موفقیت برسید. این مهمترین رمز موفقیت من بوده است."   بهترین بازیکن دو سال اخیر فوتبال دنیا در پیامی به جوانان گفت :" همیشه خوشبین باشید. حرفه ای فکر کرده و از تلاش کردن غافل نشوید؛ چرا که مهمترین راه رسیدن به موفقیت است. در این راه البته کمی شانس هم تاثیرگذار است."]]></description>

<pubDate>Fri, 26 Jun 2026 14:53:14 +0330</pubDate>
</item>


<item>
<title>15 توصیه رونالدو برای بازیکنان جوان</title>
<link>https://hfpcoach.loxblog.com/15-توصیه-رونالدو-برای-بازیکنان-جوان</link>
<guid>https://hfpcoach.loxblog.com/15-توصیه-رونالدو-برای-بازیکنان-جوان</guid>

<description><![CDATA[

 1ـ بادبگیرید به ذهنتان هم درست مثل بدنتان تمرین بدهید . قدرت ذهنی به اندازه قدرت بدنی اهمیت دارد و به شما در راه رسیدن به اهدافتان کمک می کند. 
2 ـ منضبط باشید.حفظ انگیزه ووفادار بودن به برنامه های روزمره یک نکته کلیدی به حساب می آید.من به خودم اجازه میانه روی نمی دهم و همیشه خیلی جدی و سخت گیرانه کار می کنم. 
3 ـ روی اهدافتان تمرکز داشته باشید. این به شما کمک می کند تا همیشه همه حواستان روی کارتان باشد و در مسیر رسیده به اهدافتان حرکت کنید. 
4 ـ تمرین کردن در کنار یک نفر دیگر هم کمی حس رقابت به کارتان اضافه می کند. 
5 ـ خوب خوابیدن خیلی مهم است و به شما کمک می کند بهترین بهره را از تمرینتان ببرید.من خیلی زود به رختخواب می روم و زود هم از خواب بیدار می شوم به خصوص قبل از بازی ها . خواب به عضلات بدن کمک می کند توانشان را دوباره بازیابند و این نکته بسیار مهمی است. 
6 ـ گرم کردن درست قبل از بازی ها و&nbsp; تمرینات مانع از بروز مصدومیت می شود. 
7 ـ تمرینات را با هم بیامیزید.توصیه من انجام ترکیبی از تمرینات ایروبیک ( دویدن و نرمش کردن) است . کار کردن با وزنه هم از یک طرف تاثیر گذاشتن تمرینات روی تمام نقاط بدن را تضمین می کند و از طرف دیگر قدرت و مقاومت تان را بالا می برد. این نوع تمرینات به حفظ علاقه تان هم کمک می کند. 
8 ـ داشتن سرعت در تمرینات خیلی مهم است.چون جریان خون را تسریع می کندو مقاومت تان را بالا می برد . ما برای گرم کردن تمرینات دویدن زیادی انجام می دهیم و شما هم اگر در باشگاه یا فضای آزاد هستید می توانید این را به تمرینات تان اضافه کنید. 
9 ـ تمرینات بدنسازی هم برای بالا بردن مقاومت بدن و باقی ماندن روی فرم خیلی اهمیت دارد .سعی کنید این تمرینات را در زمانهای 30 دقیقه ای انجام دهید و به تدریج که قدرت بدنتان بالاتر می رود این زمان ها را بیشتر کنید. 
10 ـ هر جا می توانید تمرین کنید؛ می توانید تمرینات شکمی تان را صبحها بعد از بیدار شدن از خواب یا شب ها قبل از خوابیدن در اتاق خوابتان انجام دهید.اگر یک برنامه روزانه داشته باشید ؛ کار برایتان راحت تر می شودو به انجام این تمرینات عادت می کنید. 
11 ـ تمرینات خوب باید با رژیم غذائی خوب همراه باشد. رژیم من شامل مقدار زیادی پروتئین و کربوهیدرات ؛ میوه و سبزیجات است. از خوردن غذاهایی که شکر دارند هم خودداری می کنم. 
12 ـ مطمئن شوید آب مورد نیاز بدنتان تامین می شود . نوشیدن آب خیلی مهم است. از خوردن الکل هم خودداری کنید. 
13 ـ روی نظم و قاعده غذا بخوریدتا سطح انرژی تان همیشه بالا باقی بماند. برای داشتن راندمان کاری بالا باید بدنتان را تغذیه کنید. من بعضی وقت ها در طول روز 6 وعده غذا می خورم تا مطمئن شوم بدنم انرژی لازم برای انجام تمرینات در بالاترین سطح ممکن را دارد. 
14 ـ من همیشه موقع تمرین موسیقی گوش می دهم.موسیقی خوب به آدم انگیزه می دهد و کمک می کند تمرین بهتری داشته باشی. 
15 ـ آرامش داشته باشید. انجام تمرینات بدنی خیلی مهم است اما داشتن زندگی آرام به شما کمک می کند بیشترین بهره را از جسم و روح تان ببرید. من وقت آزادم را به خانواده اختصاص می دهم. این کار به من آرامش می دهد و ذهنیتم را مثبت نگه می دارد. ]]></description>

<pubDate>Fri, 26 Jun 2026 14:53:14 +0330</pubDate>
</item>


<item>
<title>اثر ویتامین های E و C بر تمرین بدنی</title>
<link>https://hfpcoach.loxblog.com/اثر-ویتامین-های-e-و-c-بر-تمرین-بدنی</link>
<guid>https://hfpcoach.loxblog.com/اثر-ویتامین-های-e-و-c-بر-تمرین-بدنی</guid>

<description><![CDATA[

نوشته: ویلیام جی اونس (William J Evans) چکیده

تمرین میزان تولید رادیکال آزاد اکسیژن و پروکسید شدن چربی ها را افزایش می دهد. تمرین بدنی شدید و سنگین می تواند در افرادی که آمادگی لازم را ندارند منجر به صدمات ناشی از اکسایش و آسیب عضلانی شود. از طرف دیگر انجام تمرین های هوازی سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی را با افزایش ضدجهش های سوپراکسیدی (superoxide dismutase) تقویت می نماید. هیچ اثر نیروزایی برای ویتامین های E و C به اثبات نرسیده است. تحقیقات نشان می دهد ویتامین E سبب افزایش میزان گردش نوتروفیل ها در افراد مسن ـ نه جوان ـ که تمرینات برونگرا (eccentric) انجام می دهند، می شود. افزایش نوتروفیل منجر به افزایش میزان فعالیت کراتین کیناز در گردش می شود که نشان داده شده منجر به بهبودی سریعتر آسیب های عضلانی میشود. افزایش میزان دریافت ویتامین E با افزایش تحمل پذیری گلوکز و انسولین همراه است و نیز سبب بهبود سطوح لیپوپروتئین میشود. نتایج تحقیقات در آینده اثرات تلفیق تمرین بدنی با مصرف ویتامین E و C و نتایج سلامتی بخش آن را نشان خواهد داد. رادیکال های آزاد مولکول هایی اند که اتم های آن بصورت جفت نیستند و می توانند به مولکول هایی که برای عملکرد سلول اهمیت دارند صدمه وارد آورده و نهایتا به عملکرد کلی سلول آسیب زنند. واکنش های آسیب رسان رادیکال آزاد تحت تآثیر عوامل مختلف محیطی می تواند شکل گیرد. شکل گیری رادیکال سوپراکسید در اثر کمبود اکسیژن و در غشاء درونی میتوکندری اتفاق می افتد. این رادیکال آزاد می تواند زنجیره ای از واکنش هایی را تحریک نماید که منجر به اکسایش غشاء دولایه فسفولیپیدی سلول شده که برای آنزیم های غشاء سلول و عملکرد گیرنده ها لازم است. در شرایط فشارهای اکسایشی میزان رادیکالهای اکسیژن از میزان آنتی اکسیدان های دستگاه دفاعی سلول فراتر رفته و منجر به پراکسید شدن زنجیره غیر اشباع اسیدهای چرب غشاء می شود. دستگاه دفاع آنتی اکسیدانی بشکل آنزیمی و غیر آنزیمی غشاء سلول و اندامک های آن را در مقابل اثرات تخریبی رادیکال های آزاد محافظت می نمایند. تمرین بدنی میزان تولید رادیکال های آزاد اکسیژن و پراکسید شدن چربی ها را افزایش می دهد. تمرین شدید در افراد ناآماده منجر به آسیب های اکسایشی و صدمه به بافت عضلانی می شود. ثابت شده تمرینات زیربیشینه منجر به توسعه بافت عضلانی و محصولات فرعی پراکسید چربی در تمام بدن می شود که از طریق بازدم بیشتر پنتان نسبت به اتان نشان داده می شود. این مطالعات نشان می دهد که افزایش میزان مصرف اکسیژن (تا 100 برابر میزان استراحت در عضلات) که طی تمرین رخ میدهد منجر به تولید رادیکال های سوپراکسیدی شده که تأثیرات مخرب زیادی دارند. نرخ مصرف اکسیژن و میزان حضور دستگاه آنتی اکسیدانی تحت تأثیر وسعت صدمات اکسایشی است که طی تمرین روی می دهد (3، 4). در چندین پژوهش روی بافت ها وسلولهای انسان و حیوان مشخص گردید حین و بعد از تمرین رادیکال های آزاد تولید می شوند (5، 6). رویدادهایی که حین تمرین منجر به تولید رادیکال های آزاد می شوند، نیروهایی هستند که بصورت فیزیکی به سلول عضلانی صدمه وارد می کنند (7) و پیش از ورود سلول های بیگانه خوار وارد موضع می شوند. بطورکلی تنش زیاد ناشی از انقباض های شدید عضلانی منجر به تغییرات ساختاری در مولکول های پروتئینی و تغییرات سوخت و سازی بدنبال صدمات اولیه در بافت عضلانی می شود (5). مهمترین رویداد ناشی از صدمه عضلانی ازبین رفتن همئوستاز یون کلسیم است. تهی شدن سلول از تیول (thiol) و افزایش یون کلسیم بین سلول، بصورت بالقوه منجر به تولید رادیکال آزاد، پراکسید شدن لیپیدها و کمبود آنزیم های بین سلولی می شود. طی پژوهشی کنون و همکارانش (Cannon et al) در دونده های استقامتی مرد و زن رابطه ای معنادار بین رادیکال های سوپراکسیدی و میزان فعالیت آنزیم کراتین کیناز پلاسما پیدا کردند (8). همچنین دویدن تا سرحد خستگی در موشهای آزمایشگاهی منجر به کاهش ظرفیت هوازی میتوکندری های سلول های قهوه ای بافت چربی گردید (9). رادیکالهای آزاد تولید شده حین و بعد از تمرین ممکن از منابع گوناگونی آمده باشند:

میتوکندری. ممکن است در نتیجه نشت آنزیم های تنظیف کننده میتوکندری به سارکوپلاسم، مقداری رادیکال اکسیژن باقی بمانند.
در بافت سنگ فرشی مویرگ. جاییکه که کمبود اکسیژن (hypoxia) یا ترکیب با اکسیژن طی تمرین روی می دهد.
در اثر برخورد سلول های اکسید شده و متحرک در نتیجه آسیب وارده به بافت عضلانی.

 ویتامین E ویتامین E بصورت فرضی در تمام پیوندهای غشاء سلول وجود دارد اما تراکم آن در غشاء داخلی میتوکندری جاییکه مکان دستگاه انتقال الکترون است بیشتر می باشد (10). محتوای ویتامین E عضلات تقریبا 50 درصد کبد، قلب و بافت ریه است (حدود 20 &ndash; 30 nmol/g). اخیرا در تحقیقی میدانی(Miydani) و همکاران اثر مکمل سازی ویتامین E را بر تراکم این ویتامین در بافت عضلانی بررسی کرده اند (11). آزمودنی ها روزانه به مدت 30 روز میزان 80 میلی گرم آلفا تکوفرول دی (&alpha;-tocopherol/d) مصرف کردند. در 15 روز اول مکمل سازی میزان آلفا تکوفرول دی پلاسما تا 3 برابر افزایش و میزان گاما تکوفرول دی 74 در صد کاهش یافت و این میزان تا پایان آزمایش ثابت باقی ماند (شکل 1). مقایسه بین نمونه بایوپسی عضله بعد از مکمل سازی افزایش معنادار آلفا تکوفرول به میزان 53 درصد و کاهش گاما تکوفرول نسبت به گروه کنترل را نشان میدهد.
شکل1
محققان رابطه معکوس و معنادار بین تراکم گاما تکوفرول پلاسما و درصد تارهای عضلانی نوع I پیش از مکمل سازی مشاهده کردند (شکل 2). این رابطه معکوس ممکن است بیانگر این مطلب باشد، افرادی که دارای درصد بیشتری از تارهای نوع I هستند برای مقابله به اثرات اکسایشی تمرینات بدنی نسبت به افرادی که دارای درصد بیشتری از تارهای نوع II هستند به ویتامین E بیشتری نیاز دارند. کمبود ویتامین E ـ که بیشترین نقش در محافظت از غشاء سلول دربرابر آنتی اکسیدان ها را دارد ـ در موشهای تمرین کرده منجر به بروز خستگی زودرس (40% کاهش توان هوازی) و شکنندگی بیشتر غشاء لیزوزم ها شد (2). کمبود ویتامین E همچنین باعث کاهش کنترل تنفسی میتوکندری عضله می شود (4). ویتامین&nbsp;C
شکل 2 
ویتامین C (اسید آسکوربیک) ویتامینی محلول در آب بوده و در ترکیب سیتوزول سلول حضور دارد و به عنوان دهنده الکترون به ویتامین E هنگام بروز تنش های اکسایشی در غشاء سلول نقش ایفا می کند (12). ویتامین C، ویتامین E و اسید اوریک پلاسما بصورت بالقوه نقش آنتی اکسیدانی داشته و بعد از تمرین افزایش می یابند (10،13 ـ 15). در موش های آزمایشگاهی انجام تمرینات شدید و زیربیشینه منجر به کاهش تراکم ویتامین E عضلات اسکلتی می شود (16). تحقیقات انسانی کمی به رابطه متقابل ویتامین E و تمرین بدنی پرداخته است. داده های حاصل نشان می دهد مکمل سازی ویتامین E سبب کاهش تنش های اکسایشی و کاهش میزان پراکسیدن شدن لیپیدها می گردد و نیز با افزایش شدت تمرین میزان نیاز به ویتامین E افزایش می یابد. میزان پراکسید شدن لیپیدها بعد از تمرین افزایش می یابد (که از طریق اندازه گیری پنتان بازدمی سنجیده می شود) و با مکمل سازی ویتامین E پراکسید شدن لیپیدها کاهش می یابد (17). سومیدا (Sumida) و همکاران دریافتند مکمل سازی ویتامین E موجب کاهش اگزالواستات ترنسمیناز، بتاگلوکورونیداز و پراکسید شدن لیپیدهایی می شود که متعاقب تمرین بدنی افزایش می یابند. میدانی و همکاران (18) اثرات حفاظتی ویتامین E بدنبال اثرات تخریبی ناشی از اکسایش تمرینی در میان گروه های مردان جوان ومسن و زنان بررسی کردند. در مدت 48 روز مکمل سازی ویتامین E این محققان نشان دادند که آسیب اکسایشی ناشی از تمرین کاهش می یابد. محققان دریافتند در هر سه گروه متعاقب مکمل سازی 48 روزه ویتامین E میزان آسیب ناشی از اکسایش در عضلات کاهش یافت که این مطلب بواسطه کاهش در میزان اسیدهای چرب عضله و کاهش میزان دفع محصول افزایشی اسید تیوباربیتوریک اوره مشخص گردید. این مطالعه نشان داد مصرف ویتامین E در افراد ناآمده می تواند آسیب های تخریبی ناشی از تمرین را کاهش دهد اما اثر آنتی اکسیدانی ویتامین E برای افراد آماده به اثبات نرسیده است. در این مطالعه میزان تراکم ویتامین E و C در گردش بطور معناداری افزایش یافت اما وقتی داده ها با مقادیر پلاسما تصحیح شد دیگر معنادار نبود. بنابراین نشان داده شد افزایش در میزان در گردش این ویتامین ها بخاطر تحریکات تمرین بر جریان خون بوده است (13، 15، 19). امروزه تحقیقات علمی و کنترل شده ای انجام نشده که اثر نیروزایی ناشی از مصرف مکمل های ویتامین E را نشان دهد. در پژوهشی مروری کلارکسون (20) بیان می کند که مکمل سازی ویتامین E در درازمدت نه منجر به تغییرات در آزمون های تمرینی استاندارد (مانند حداکثر اکسیژن مصرفی، قدرت عضلانی (22)، مسافت شنا کردن یا میزان تراکم اسید لاکتیک خون) و نه تغییر در قابلیت های قلبی ـ عروقی (21) می شود. اطلاعات حاصل از تحقیق سیمون ـ شناس و پابست (24) اثرات بالقوه نیروزا بودن ویتامین E را نشان میدهد. در این تحقیق افزایش میزان آستانه بی هوازی و کاهش پنتان بازدمی هنگام کار روی دوچرخه کارسنج در ارتفاع بالا نشان داده شد. یک اجماع کلی در تحقیقات علمی در مورد عدم اثر نیروزا بودن ویتامین C وجود دارد. هرچند ممکن است ورزشکارانی که از مکمل های ویتامینی استفاده می نمایند نسبت به ورزشکارانی که صرفا به توسعه قابلیت های جسمانی خود می پردازند برتری هایی داشته باشند.  صدمات عضلانی ناشی از تمرین و تغییرات همراه با سن وقتی عضله همراه با کوتاه شدن خود نیرو اعمال می نماید عمل آن درونگرا و زمانی که همزمان با کشیده شدن نیرو اعمال می کند عمل عضله برونگرا است. برای مثال بلند کردن وزنه خلاف نیروی جاذبه عملی درونگرا است اما پایین آوردن آن با کنترل در جهت نیروی جاذبه عملی برونگرا است. در یک شدت کار یکسان میزان اکسیژن مصرفی اعمال برونگرا کمتر از درونگرا ست(25) اما اعمال برونگرا علت اصلی بروز آسیب های عضلانی نظیر کوفتگی تأخیری عضلات (26، 27) و افزایش میزان فعالیت کراتین کیناز در گردش است (28). دویدن مسافت ماراتون می تواند منجر به آسیب های عضلانی شدید (29، 30) مانند انجام یک تمرین برونگرای فوق العاده سنگین در عضلات اسکلتی شود. وقتی وارهول (Wharhol) و همکاران نمونه های بایوپسی دونده های مارتون بعد از مسابقه را بررسی کردند، پارگی در صحفات Z سارکومر و نفوذ مایعات به سارکوپلاسم را مشاهده کردند (30). آسیب های وارده به میتوکندری و تارچه های عضلانی بعد از 3 الی 4 هفته از مسابقه رو به بهبود گذاشت. نمونه های بایوپسی، 8 ـ 12 هفته بعد از مسابقه پاسخ بازتولیدی سلول های ماهواره ای (satellite cell) و هسنه های مرکزی به تمرین را نشان داد. آسیب های گسترده تر به ساختارها بعد از صدمات اولیه بروز می کند. برای مثال فرایدن و همکاران مشاهده کردند که میزان صدمات به بافت عضلانی 3 روز بعد از تمرین برونگرا نسبت به ساعات اولیه تمرین بیشتر است (31). در مجموع نیوهام و همکاران صدمات عضلانی متعاقب تمرین برونگرا را گزارش کردند اما میزان آن در نمونه های بایوپسی 24 ـ 48 ساعت بعد از تمرین که از ورزشکاران گرفته شد مقدار بیشتری را نشان می داد (26). این اطلاعات نشان می دهد در ساعات و روزهای بعد از تمرین فرآیندهای ترمیمی انجام می شود. بعد از یک جلسه تمرین شدید برونگرا توسط مردان بی تحرک افرایش درازمدت تخریب پروتئین های عضله مشاهد شد که این پدیده با افزایش و به حداکثر رسیدن نسبت میتل هیستدین ـ 3 به کراتینین در 10 روز بعد، به اثبات رسید. در واقع تراکم اینترلوکین I (IL - I) در گردش نزد این افراد 3 ساعت بعد از تمرین افزایش یافت. افرادی که تمرینات استقامتی انجام داده اند به انجام این تمرینات، افزایشی در میزان تراکم اینترلوکین I در گردش خود نشان نداند، اما میزان تراکم IL &ndash; I پلاسمای این افراد پیش از تمرین نسبت به افراد تمرین نکرده بالاتر بود. آسیب به بافت همانند عفونت مجموعه گسترده ای از واکنش های دفاعی راتحریک می کند که به عنوان پاسخ های مرحله التهابی شناخته می شوند (33). این واکنش های برای جلوگیری از عفونت های باکتریایی و ویروسی، پاک سازی بافت های آسیب دیده و نیز شروع واکنش های ترمیمی لازم است. طی آسیب دیدگی و یا تمرین میزان نوتروفیل های در گردش چندین برابر افزایش می یابند (34). نوتروفیل ها به محل آسیب رفته و سلول های آسیب دیده را از طریق بیگانه خواری جذب کرده و با رها کردن عواملی مانند لیزوزیم و رادیکال های اکسیژن، پروتئین ها را هضم می نمایند (35). افزایش بیشتر نوتروفیل ها بعد از تمرینات برونگرا نسبت به تمرینات درونگرا دیده می شود (36). طول عمر نوتروفیل ها بعد از مهاجرت به محل آسیب 1 تا 2 روز است (37) در حالی که این طول عمر برای منوسیت ها 1 تا 2 ماه است (38). تجمع منوسیت ها در عضلات اسکلتی بعد از دوی ماراتون در دونده های سنین 20 ـ 50 سال چه نخبه چه مبتدی، دیده می شود. در مطالعه ای دیگر افزایش میزان تراکم منوسیت ها در عضلات اسکلتی تا 4 ـ 7 روز بعد از تمرینات برونگرا مشاهده نشد (39، 40). منوسیت ها برای اجرای قابلیت های بیگانه خواری، ستوکینازهایی نظیر IL &ndash; I و عوامل ضد توموری (TNF) ترشح می نمایند. این سیتوکنازها و سایر عوامل، سوخت و ساز سلول و بطور کلی دستگاه های بدن را تعدیل می نماید. فیلدینگ و همکاران در تحقیقی مشاهده کردند که میزان IL &ndash; I&szlig; عضلات بعد از دوی صحرانوردی 135 درصد و 5 روز بعد 250 درصد افزایش یافت (41) و میزان تراکم نوتروفیل های عضلانی با IL &ndash; I&szlig; عضلات همبستگی مثبت داشت. بطورکلی این تحقیق رابطه معنادار بین میزان آسیب به صفحات Z و تجمع نوتروفیل ها را نشان داد، که بیانگر ارتباط بین تمرینات برونگرا منجر به آسیب عضلانی با تجمع نوتروفیل ها است. اما مشخص نیست که آیا بافت های آسیب دیده میانجی های شیمیایی آزاد می نمایند که سبب جذب نوتروفیل به قسمت های آسیب دیده می شود یا حضور نوتروفیل ها و آزاد کردن رادیکالهای اکسیژن منجر به آسیب های بیشتر می شود. بالا رفتن میزان سیتوکین هنگام بروز عفونت و آسیب نتایج متفاوت و گزینشی دارد. هنگام عفونت IL &ndash; I بالا رفته دمای مرکزی بدن را تعدیل می کند (42). در حیوانات آزمایشگاهی IL &ndash; I و NTF تجزیه پروتئین ها و آزاد شدن اسیدهای آمینه را افزایش می دهند (43)، احتمالا سوبسترای لازم برای ساخت پروتئین های کبدی را فراهم می آورند. در انسان ها متعاقب تمرین برونگرا میزان IL &ndash; I در گردش بشدت بالا رفته و 24 ساعت بعد به مقادیر استراحت نزدیک می شود (44). بررسی نمونه بایوپسی عضله پهن جانبی پای دوندگان صحرانوری قبل، بلافاصله بعد از مسابقه و 5 روز بعد از مسابقه نشان از افزایش آنی و دراز مدت IL &ndash; I&szlig; داشت (45). نتایج این تحقیق نشان داد IL &ndash; I&szlig; عضلات، پروتئین های سوخت و سازی را تغییر می دهد. حتی اخیرا جنگ (Jeng) و همکاران در تحقیقی متوجه شدند که مکمل سازی ویتامین E و ویتامین C بصورت ترکیبی نسبت به استفاده از این مکمل ها به تنهایی بیشتر منجر به تحریک IL &ndash; I&szlig; و &alpha;-TNF می گردد. از این نتایج می توان دریافت اگر بعد از آسیب های ناشی از تمرین از مکمل های توأم ویتامین E و C استفاده شود میزان سیتوکیناز در گردش و موجود در عضلات افزایش بیشتری یافته و فرآیندهای ترمیمی بهتر انجام خواهند شد. تمرینات برونگرا میزان نوتروفیل های در گردش و نیز موجود در عضلات را افزایش میدهد (34). نوتروفیل ها و سلول های تک هسته ای به عنوان منشأ رادیکال های اکسیژن عمل می نمایند که منجر به آسیب های تأخیری ناشی از تمرین می شوند (2). رادیکال های آزاد می توانند بطور مستقیم در ناتوانی عملکردی عضلات بعد از آسیب نقش داشته باشند. زبرا و همکاران در پژوهشی اثر آسیب دیدگی عضلات بازکننده دراز انگشتان موش های جوان، بزرگسال و پیر در نتیجه انقباضات برونگرا را بررسی کردند (47). میزان آسیب دیدگی با توجه به بیشینه نیروی حاصل از انقباض ایزومتریک ونیز ویژگی های ریخت شناسی ارزیابی شد. سه روز بعد از آسیب دیدگی میزان نیروی بیشینه ایزومتریک در موش های پیر حدود 15 درصد نسبت به موش های جوان و بزرگسال کمتر بود. این محققان مشاهده کردند که موشهایی که در معرض رادیکال های آزاد تنظیف کننده مانند پلی اتلین گلیکول ـ سوپراکسید دیسموتاز (PEG-SOD) قرار گرفتند کوفتگی تأخیری کمتری را تجربه کرده و بیشینه نیروی ایزومتریک بیشتری داشتند. جالب اینکه متوجه شدند PEG-SOD واکنش های ترمیمی را 10 دقیقه بعد از آسیب دیدگی در موش های پیر تسهیل می کند. این تحقیق نشان داد:

عضلات موش های پیر بعد از انقباضات برونگرا بیشتر از عضلات موش های بزرگسال و جوان مستعد آسیب دیدگی است.
رادیکال های تنظیفی گاهی مقیاسی برای محافظت در برابر آسیب های تأخیر محسوب می شوند.
رادیکال های آزاد همانند آسیب های مکانیکی در بروز آسیب ها نقش ایفا می نمایند.

 مانفردی و همکاران نشان دادند، میزان آسیب دیدگی پیروی اجرای تمرینات برونگرا در افراد مسن بیشتر از افراد جوان با شدت یکسان است (48). شواهد متقاعدکننده زیادی وجود دارد که نشان می دهد عضلات پیر نسبت به جوان بیشتر مستعد آسیب های ناشی از تمرین هستند. در درجه اول وقتی افراد کهنسال با جوان مقایسه می شوند این افراد آمادگی بدنی و فعالیت کمی دارند (49) و میزان کم فعالیت بدنی، آنها را در معرض آسیب های ناشی از تمرینات برونگرا قرار میدهد. در درجه دوم کهنسالان پیش از تمرین ممکن است آسیب های بیشتری درون عضلات خود نسبت به جوانان داشته باشند. بیرنس و همکاران دریافتند اجرای یک جلسه تمرین برونگرا بعد از 6 هفته تمرین برونگرا میزان بروز آسیب های عضلانی را کاهش میدهد (50). آرمسترانگ و همکاران دریافتند که بعضی از تارهای عضلانی افراد استعداد بیشتری در آسیب دیدگی ناشی از فشارهای تمرینی دارند (51). این آسیب های درونی در کهنسالان ممکن است بخاطر تجمع بیشتر پروتئین های اکسایشی باشد (52). با افزایش سن میزان پراکسید شدن لیپیدهای عضلات اسکلتی (همانند فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی) افزایش می یابد (53). تجمع پروتئین های اکسیدازی در عضلات نشان میدهد با افزایش سن میزان پراکسید شدن چربی ها در عضلات بیشتر از فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی است. کنون (Cannon) و همکاران پاسخ ضعیف نوتروفیل ها در مردان مسن تمرین نکرده در مقایسه با مردان جوان (سنین بین 55 ـ 74) بعد از گذشت 24 ساعت از تمرین صحرانوردی به مدت 45 دقیقه (سنین بین 22 ـ 29 سال) را مشاهده کردند. بطور کلی فعالیت آنزیم کراتین کیناز پلاسما در افراد مسن کم و با تأخیر انجام می شود، که می تواند به علت ضعف کهنسالان در مرحله واکنش حاد پاسخ به آسیب عضلانی باشد. در این مطالعه مصرف مکمل ویتامین E به مدت دو ماه منجر به افزایش فعالیت آنزیم کراتین کیناز پلاسما و نوتروفیل های در گردش پیش از تمرین نزد افراد کهنسال شد. مکمل سازی ویتامین E در جوانان اثری روی فاکتورهای ذکر شده نداشت اما هیچ تفاوت معناداری بین جوانان و کهنسالان در پاسخ به تمرین دیده نشد. در اوج تراکم کراتین کیناز همبستگی (r = 0.751) با سوپراکسید رها شده توسط نوتروفیل ها وجود داشت. همراه شدن حضور آنزیم های عضلات اسکلتی در گردش خون با نوتروفیل های متحرک این نظریه را تقویت می نماید که نوتروفیل ها سبب افزایش نفوذناپذیری غشاء سلول عضلانی بعد از وقوع آسیب می شود. این داده ها نشان می دهد که مکمل سازی ویتامین E سبب افزایش روند ترمیم عضلات بعد از بروز آسیب دیدگی می گردد و این اثرات در کهنسالان برجسته تر است. بر اساس تحقیقات جاکوب و بوری (54)، افزایش فرآورده های مختلف اکسیژن واکنش پذیر علت اصلی بیماری های انسان از جمله بیماریهای قلبی ـ عروقی و سرطان است. استفاده از آنتی اکسیدان هایی مانند ویتامین E و C دارای منافع است نظیر کاهش خطر ابتلا به بعضی از بیماریهای مانند آب مروارید و برخی سرطانها. بورکمن و همکاران دریافتند که ارتباطی قوی بین نوع ساختار اسید های چرب عضلات اسکلتی با میزان حساسیت به انسولین وجود دارد (55). این محققان در آزمایشی نمونه هایی ازعضلات راست شکمی افرادی که تحت عمل جراحی عروق کرونر قلب قرار گرفته بودند را بررسی کردند و مشاهده کردند که بین ساختار اسیدهای چرب و تراکم انسولین سرم خون در شرایط گرسنگی همبستگی وجود دارد. بین تراکم انسولین و درصد اسیدهای چرب غیراشباع و زنجیره بلند که در بخشی از ساختار فسفولیپیدی عضلات وجود دارد رابطه ای معکوس وجود دارد. محققان به این نتیجه رسیدند که بین نوسانات حساسیت انسولین و محتوای اسیدهای چرب غیراشباع و زنجیره بلند غشاء فسفولیپیدی عضلات ارتباط وجود دارد. دیابت نوع 2 همراه با افزایش میزان رادیکالهای آزاد (56)، پراکسید شدن چربی ها، کاهش میزان پلاسمایی ویتامین E و جهش های ناشی از سوپراکسیدها است (57). نشان داده شده مصرف دوزهای مشخص دارویی ویتامین E و C سبب تحریک دریافت بیشتر گلوکز می شود (58 ـ 60). شاید علت اثرات ویتامین E نقش آن در کاهش پراکسید شدن چربی ها و افزایش ذخایر اسیدهای چرب غیراشباع زنجیره بلند در غشاء سلول ها باشد. پائولیسو و همکاران بر اساس نتایج تحقیقات خود اظهار کردند که مکمل ویتامین E ممکن است اکسایش ناشی از استرس را در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 کاهش داده که اثر آن بهبود ویژگی های فیزیکی غشاء سلول می باشد. نتیجه گیری تمرین بدنی به میزان زیادی تولید رادیکال های آزاد را افزایش می دهد. در افراد تمرین نکرده، کهنسالان و زنان ناکارآمد بودن دستگاه آنتی اکسیدانی سبب پراکسید شدن چربی ها در نتیجه تولید رادیکالهای آزاد می شود که می تواند به دستگاه اسکلتی صدمه وارد نماید. نتایج تحقیقات نشان می دهد که استفاده کوتاه مدت یا حتی بلند مدت مکمل های ویتامین E و C هیچ اثر نیروزایی در فعالیت های زیر بیشینه، هوازی و افزایش قدرت عضلانی ندارد. هرچند در تحقیقات استفاده از این ویتامین های آنتی اکسیدانی نتایج مثبتی نداشته، اما مصرف آنها می تواند عاقلانه باشد. با توجه به نقش مثبت ویتامین E در حفاظت و مقابله با تولید رادیکال های آزاد اکسیژن و تسهیل مرحله حاد پاسخ به آسیب های عضلانی در کهنسالان مصرف آن پاسخ های تطبیقی به تمرین را توسعه خواهد داد. در مجموع وقتی مصرف ویتامین E و C با تمرین همراه شود اثرات سلامتی بخش آن مضاعف و تکمیل می گردد. منابع:
1. Gee DL, Tappel AL. The effect of exhaustive exercise on expired pentane as a measure of in vivo lipid peroxidation in the rat. Life Sci 2. Davies KJA, Quintanilha AT, Brooks GA, Packer L. Free radicals and tissue damage produced by exercise. Biochem Biophys Res Commun 1982;107:1198&ndash;205. 3. Novelli GP, Bracciotti G, Falsini S. Spin-trappers and vitamin E prolong endurance to muscle fatigue in mice. Free Radic Biol Med 1990;8:9&ndash;13 4. Quintanilha AT, Packer L. Vitamin E, physical exercise and tissue oxidative damage. In: Packer L, ed. Biology of vitamin E. London: E Pitman, 1983:56&ndash;69. 5. Evans WJ, Cannon JG, et al. The metabolic effects of exerciseinduced muscle damage. In: Holloszy JO, ed. Exercise and sport sciences reviews. Baltimore: Williams Wilkins, 1991:99&ndash;126. 6. Packer L. Vitamin E, physical exercise and tissue damage in animals.Med Biol 1984;62:105&ndash;9. 7. Armstrong RB. Initial events in exercise-induced muscular injury. Med Sci Sports Exerc 1990;22:429&ndash;35. 8. Cannon JG, Meydani SN, Fielding RA, et al. Acute phase response in exercise. II. Associations between vitamin E, cytokines, and muscle proteolysis. Am J Physiol 1991;260:R1235&ndash;40.]]></description>

<pubDate>Fri, 26 Jun 2026 14:53:14 +0330</pubDate>
</item>


<item>
<title>سازگاری های رادیکال آزاد و آنتی اکسیدان ها در ورزش</title>
<link>https://hfpcoach.loxblog.com/سازگاری-های-رادیکال-آزاد-و-آنتی-اکسیدان-ها-در-ورزش</link>
<guid>https://hfpcoach.loxblog.com/سازگاری-های-رادیکال-آزاد-و-آنتی-اکسیدان-ها-در-ورزش</guid>

<description><![CDATA[

فعالیت بدنی بخش جدایی ناپذیر زندگی انسان است که در دامنه وسیعی از فعالیت های عادی روزانه تا فعالیت بسیار شدید ورزشی را در بر می گیرد. از جمله تغییرات بیولوژیکی بارز در طول فعالیت بدنی، افزایش متابولیسم و تولید رادیکال آزاد است.
مهم ترین ویژگی ساختاری یک اتم که رفتار شیمیایی آن را تعیین می کند، تعداد الکترون موجود در لایه آخر آن می باشد. اتم هایی که در لایه بیرونی الکترون های جفت شده داشته باشند، در حالت پایدار هستند و تمایلی به شرکت در واکنش های شیمیایی برای رسیدن به تعادل ندارند. در غیر این صورت اتم به دلیل وجود الکترون های جفت نشده، ناپایدار بوده و تمایل زیادی به واکنش دارد.
رادیکال آزاد: اتم یا مولکولی است که در خارجی ترین لایه الکترونی خود، یک یا چند الکترون جفت نشده(منفرد) دارد و برای مدت کوتاهی به صورت مستقل عمل می کند(موجودیت مستقل).
رادیکال آزاد بسیار فعال و واکنش پذیر است و انرژی بسیار زیادی برای واکنش با مولکول های دیگر و رسیدن به تعادل دارد. رادیکال آزاد در واکنش با مولکول های دیگر الکترون دریافت می کند و به حالت پایداری می رسد ولی در عوض آن مولکول تبدیل به رادیکال می شود.
عواملی که باعث تولید رادیکال آزاد در بدن می شوند: 
1) عوامل داخلی:
&uuml;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; سیستم ایمنی
&uuml;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; تولید انرژی در اثر تمرین
&uuml;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; تنفس طبیعی(نرمال)
&uuml;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; واکنش های اکسیداسیون احیاء(انتقال الکترون) :

از طریق آنزیم های کاتالیز شده
از طریق انتقال یون های فلزی کاتالیز شده همانند یون های آهن و مس

2) عوامل خارجی
&uuml;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; سیگار کشیدن
&uuml;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; غذاهای سرخ شده در دمای بالا، تصفیه شده، هیدروژنه شده، مانده و محصولات حیوانی
&uuml;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; آلودگی هوا(مواد شیمیایی موجود در هوا)
&uuml;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; تشعشع پرانرژی یا یونیزه شده
&uuml;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; استرس و فشارهای روزمره زندگی
&uuml;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; مصرف الکل و داروها
&uuml;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; نور(اشعه های) خورشید
مراحل واکنش زنجیره ای رادیکال های آزاد:
1)مرحله آغازی(شروع): رادیکال آزاد در واکنش با مولکول دیگر یک الکترون از آن می گیرد و بدین ترتیب خودش پایدار شده و مولکول دیگر را رادیکالی می کند A'+ B &reg;A + B'&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
&nbsp; &nbsp;2) مرحله تکثیر(انتشار): به همین ترتیب رادیکال جدید به صورت نامحدود با مولکول های دیگر واکنش می دهد. اگر رادیکال با مولکول اولیه این زنجیره واکنش دهد و رادیکال اولیه تولید شود واکنش زنجیری شروع می&zwnj;شود.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; A+C`&reg; A`+C&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; B`+C&reg;B+C`&nbsp;
&nbsp;&nbsp; 3) مرحله پایانی:&nbsp; در موارد زیر واکنش زنجیره ای پایان می یابد:
&nbsp;&nbsp; 1-3) دو رادیکال با هم واکنش دهند و یک گونه غیر رادیکالی تولید کنند
&nbsp;&nbsp; 2-3)رادیکال با آنتی اکسیدان ها واکنش دهد
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; آنتی اکسیدان&nbsp; + H+R`&reg; R Hآنتی اکسیدان&nbsp;&nbsp; &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;R`+R`&reg; RR
&nbsp;





اعضاء


شرایط بالینی که FRS باعث ایجاد و گسترش آن ها می شود




چشم


آب مروارید &ndash; تخریب شبکیه




شش ها


آمفیزم &ndash; آسیب به آلوئل ها




ناهنجاری عصبی - عضلانی


Ms &nbsp;- پارکینسون &ndash; دیستروفی دائمی عضلانی




ناهنجاری عصبی


آلزایمر &ndash; پارکینسون &ndash; تصلب چند گانه




ژنتیکی


سندروم داون &ndash; بی نظمی DNA و میتوکندری




استخوان


آرتریت روماتوئید &ndash; پوکی استخوان




پوست


سرطان &ndash; آفتاب سوختگی- خشکی پوست &ndash; پیری زودرس




سلول


مرگ سلول &ndash; افزایش نفوذ پذیری سلول &ndash; سمی شدن آن &ndash; جهش سلول &ndash; شکستن هسته سلول و آسیب به DNA




قلبی &ndash; عروقی


تصلب شرایین &ndash; سکته &ndash; آرترواسکلروز




موارد دیگر


کم خونی &ndash; دیابت &ndash; ناتوانی کلیوی &ndash; نفخ &ndash; زخم معده &ndash; نقص در تولد &ndash; HIV





&nbsp;
گونه های اکسیژن فعال(ROS): در سیستم هوازی تولید انرژی، اکسیژن از طریق انتقال به میتوکندری و تبدیل به آب، انرژی تولید می کند. اما 5-2 درصد از اکسیژن موجود در میتوکندری به دلیل نشت الکترون و دریافت الکترون منفرد از زنجیره انتقال الکترونی به &nbsp;ROSتبدیل می شوند. اکسیژن در هر بار واکنش فقط می تواند یک الکترون دریافت کند در حالی که برای تبدیل شدن به آب در میتوکندری به چهار الکترون نیاز دارد. در نتیجه در مسیر تولید آب موقتاً رادیکال های آزاد تولید می کند. افزودن یک، دو و سه الکترون به اکسیژن مولکولی به ترتیب باعث تولید رادیکال های سوپراکسید، پراکسید هیدروژن و هیدروکسیل می شود. این گونه ها بسیار سمی و آسیب زا بوده، اندامک ها و اجزای حیاتی سلول را در معرض فشار اکسایشی قرار می دهد.
1) رادیکال سوپراکسید O2˙ˉ: معروفترین ROS است و باعث تشکیل گونه های دیگر میشود. سرعت واکنش آن بسیار آهسته است و به دلیل داشتن بار منفی، فقط توسط کانال آنیونی از غشاء می تواند عبور کند.
2)پراکسید هیدروژن (H2O2):به دلیل نداشتن الکترون منفرد، رادیکال نیست ولی به دلیل تولید هیدروکسیل و حلالیت در چربی خطرناک و مهم است چون براحتی از غشاء عبور می کند.
این رادیکال بی نظیر است چون از یک طرف با واکنش فنتون، هیدروکسیل خیلی قوی تولید می کند و از طرف دیگر توسط کاتالاز به صورت آب بی ضرر دفع می شود.
3) هیدروکسیل (O˙H ): عمر بسیار کوتاهی دارد و از واکنش فنتون تولید می شود. رادیکالی است بسیار قوی که 75 درصد از آسیب های DNA از آن ناشی می شود.
&nbsp;
4) اکسیژن منفرد : دارای هشت الکترون خارجی در جفت های ترک شده در اوربیتال با سطوح انرژی یکسان خالی می باشد. زمانی که اکسیژن به صورت فعال(دارای انرژی) باشد، می تواند به الکترون های جفت نشده ایجاد شده اوربیتال خالی، جهش کند. اکسیژن منفرد رادیکالی نیست ولی از طریق واکنش با مولکول های دیگر به عنوان یک کاتالیزور، رادیکال جدید تولید&nbsp; می کند. .
مسیرهای تولید رادیکال آزاد در طول فعالیت بدنی:
1) نظریه میتوکندری: میتوکندری موجود در سلول بدلیل تولید انرژی در سیستم های هوازی بسیار مهم است در واقع 5-2 درصد از اکسیژن دریافتی در مسیر سیتوکروم اکسیداز زنجیره انتقال الکترون، در اثر احیای ناقص اکسیژن به رادیکال سوپر اکسید یا پراکسید هیدروژن تبدیل می شوند.
میزان اکسیژن مصرفی توسط بدن(vo2) در طی تمرینات 20-15 برابر افزایش می یابد که به همان نسبت مصرف اکسیژن در میتوکندری عضلات فعال تا 100 برابر افزایش یافته و تولید رادیکال آزاد به صورت قابل توجهی افزایش می یابد. این فرضیه که میتوکندری محل اصلی تولید Ros در طی فعالیت جسمانی است در مطالعات زیادی بررسی و حمایت شده است.
&nbsp;
2) تئوری گرانتین اکسیداز(XO): گزانتین اکسیداز آنزیمی سیتوزولی است که به هنگام تبدیل محصول نهایی تجزیه مداوم ATP (هیپوگزانتین) به اوره، یون منفی سوپر اکسید و H2o2 تولید می کند. این مسیر، یکی از منابع اصلی تولید رادیکال آزاد در شرایط ایسمکی (کم خونی) در طی فعالیت خیلی شدید وI-R قلب است.&nbsp; XO&nbsp; در عضله اسکلتی تنها زمانی فعال می شود که عضله با کمبود فراهمی اکسیژن یا آدنین دی نوکلئوتید مواجه شود. و یا در طی تمرینات قدرتی و ایزومتریک، توده عضلانی کوچک مانند بازو درگیر شود &nbsp;و باعث افزایش سطح اسید اوریک خون می شود. .
3) نظریه نوتروفیل ها: نوتروفیل ها در مغز استخوان بالغ شده و ذخیره می شود و در پاسخ به تحریکات مختلف بخصوص عفونت باکتریایی و میکروب ها و ویروس های بیماریزا به داخل گردش خون آزاد می شوند. پلی مورفنوتروفیل(PMN) از خانواده گلبول سفید است که به محل آسیب دیده مهاجرت می کند و دو عامل فاگوسیتوزی( لیزوزوم ها و سوپر اکسید) را در آن محل آزاد می کند. نوتروفیل ها به دلیل صرف زمان برای نفوذ به داخل سلول منبع اصلی تولید رادیکال در تمرینات کوتاه مدت نمی باشد ولی منبع ثانویه بااهمیت در دوره ریکاوری فعالیت جسمانی شدید و غیرمعمول می شود. که باعث آسیب عضلانی همراه با پاسخ التهابی در عضله درگیر می شود. این پاسخ بسته به شدت و مدت فعالیت می تواند از چندین ساعت تا چندین روز ادامه یابد. .
&nbsp;مسیرهای دیگر تولید رادیکال آزاد:
پر اکسی زوم: اندامک هایی در سلول هستند که در اکسیداسیون غیر میتوکندریایی اسید های چرب و D&ndash; آمینو اسید ها به هنگام گرسنگی طولانی مدت و فعالیت دراز مدت در عضله قلب نقش دارند. در شرایط فیزیولوژیکی، پر اکسی زوم ها به صورت یکنواخت پر اکسید هیدروژن تولید می کنند ولی در تولید سوپر اکسید نقشی ندارند.
اکسایش خودکار کاتکولامین ها: قلب نوراپی نفرین را از انتهای عصب سمپاتیک تحت شرایط استرسی مختلف مانند فعالیت سنگین آزاد می کند. اکسایش خودکار آدرنالین به آدرنوکروم با تشکیل سوپر اکسید همراه است که منبعی در تولید ROS در طی I-R قلبی می باشد.
برطرف شدن کم خونی موضعی : به هنگام فعالیت شدید زمانی که بافت با کمبود اکسیژن مواجه می شود در زمان ریکاوری، بافت شروع به اکسیژن گیری وسیع می کند که باعث تولید ROS در این بافت ها می شود
تولید رادیکال آزاد به هنگام ورزش تحت تاثیر عواملی است که می توان به موارد زیر اشاره کرد:
1)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; مدت و شدت فعالیت
2)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; نوع انقباض مانند انقباضات برون گرا و تکرار آن
3)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; نیازمندی های گوناگون انرژی
4)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; میزان اکسیژن مصرفی
5)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; بارهای مکانیکی وارد شده بر بافت های نرم درگیر در ورزش های مختلف
6)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; نوع عضلات بکار گرفته شده در حین فعالیت از جمله درگیری عضلات بزرگ در ورزش های نامنظم
پراکسیداسیون لیپید: یکی از اثرات مخرب FRS در بدن و عامل اصلی مرگ و میر سلولی، پراکسیداسیون چربی است. رادیکال های آزاد بدلیل ضعیف بودن پیوند کربن- هیدروژن در اثر وجود پیوندهای دوگانه در اسیدهای چرب اشباع نشده ترجیح می دهند که الکترون مورد نیاز خود را از غشای لیپیدی دریافت کنند و بدین ترتیب، رادیکال لیپیدی تولید می کنند. پراکسیداسیون لیپید واکنش زنجیره ای است که توسط فلزات انتقالی (آهن- مس) کاتالیز می شود و باعث تغییر در نفوذپذیری غشاء و ساختار لیپید های غشاء می شود.
&nbsp;آنتی اکسیدان ها: حال که روشن شد عمده ترین عامل بروز بیماری ها و کوتاهی عمر در اثر آسیب های رادیکالی می باشد، منطقی است که بدن از تولید آن جلوگیری کرده و یا آن را به حداقل ممکن برساند.&nbsp; بدن برای مبارزه با رادیکال های آزاد از سیستم دفاعی پیچیده و ماهری به نام آنتی اکسیدان (ضد اکسایش) استفاده می کند. آنتی اکسیدان ها موادی هستند که با اتصال به رادیکال آزاد و دادن الکترون،&nbsp; FRS را خنثی می&zwnj;کند و در واقع واکنش زنجیره ای را می شکند و در نهایت تبدیل به یک FR ضعیف شده می شود اما در این حالت بی ضرر است و بدون انجام واکنشی دیگر، به حالت آنتی اکسیدانی خود بر می گردد.
&nbsp;در شرایط فیزیولوژیکی نرمال، بین رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها تعادل برقرار است. در صورت بهم خوردن این تعادل در اثر عوامل مختلف، فشار اکسایشی در بدن ایجاد می شود ورادیکال های آزاد در واکنش با قسمت های مختلف سلولی، باعث آسیب به DNA و پروتئین ها و پراکسیداسیون لیپید و حتی مرگ سلولی می شود که این فرایند باعث تسریع در پیدایش بیماری های مختلف از جمله سرطان و پیری و ... می شود.
مکانیسم دفاع آنتی اکسیدان ها :
1) آنتی اکسیدان های آنزیمی:
سوپر اکسیددیسموتاز (SOD): از خانواده آنزیم های فلزی است که بسته به یون فلزی پیوند خورده با جایگاه فعال، سه نوع آنزیم cuzn-SOD (مس و روی)، Mn-SOD (منیزیم) و Fe-SOD (آهن) وجود دارد. بالاترین فعالیت SOD در کبد است و فعالیت آن در عضله اسکلتی مشابه قلب است ولی توزیع آن در بافت ها متفاوت است SOD اولین خط دفاع آنزیمی در برابر FRS است و باعث تبدیل سوپر اکسید به پراکسید هیدروژن می شود.
گلوتاتیون پراکسیداز (GPX): آنزیمی است وابسته به سلنیوم که در غشاء چربی و هموگلوبین و اریتروسیت ها موجود است و هدف بیولوژیکی آن &nbsp;H2O2و پراکسیداسیون چربی است. مقدار آن در سیتوپلاسم سلول دو برابر میتوکندری است گلوتاتیون پراکسیداز قابلیت بالایی برای دادن هیدروژن به GSH و تبدیل آن به GSSG دارد بنابراین این آنزیم نقش مهمی در مهار پراکسیداسیون لیپید و جلوگیری از آسیب به DNA و RNA ایفاء می کند.
کاتالاز (CAT): کاتالاز آنزیمی وابسته به آهن است. به طور عمده در اندامک هایی به نام پراکسی زوم ها واقع شده است. H2O2&nbsp;را به H2O تبدیل می کند و فعالیتی مشابه SOD دارد و بالاترین فعالیت آن درکبد و پایین ترین فعالیت در عضله اسکلتی برقرار می باشد. در عضله اسکلتی، فعالیت آن بر حسب نوع تار متفاوت است بیشتر فعالیت آن در تارهای نوع اول (I) و کمترین فعالیت آن درتارهای نوع دوم(IIa) می باشد.
2) آنتی اکسیدان های غیر آنزیمی:
1-2) آنتی اکسیدان های محلول در چربی:
ویتامین E (آلفا- توکوفرول): مهمترین ماده ضد اکسایشی زنجیره شکن محلول در چربی بدن است این ماده تقریباً در غشای دو لایه سلول قرار دارد اما بخش عمده آن در غشای داخلی میتوکندری (محل قرارگیری زنجیره انتقال الکترون) واقع شده است. مقدار ویتامین E در بافت های مهم بدن از جمله کبد و قلب و بافت چربی نسبتاً کم است ولی فراوان ترین مقدار آن در بافت چربی قهوه ای وجود دارد. ویتامین E مستقیماً با تمام&nbsp; Ros ها واکنش می دهد و آنها را خنثی می کند و همچنین از اکسیداسیون LDL جلوگیری می کند .
بتا-کاروتن: موثرترین آنتی اکسیدان برای از بین بردن اکسیژن منفرد است و پیش ساز اصلی ویتامین A می باشد. به صورت کووالان به رادیکال های هیدروپراکسیل (ROOH) و پراکسیل (ROO) وصل شده و آنها را از زنجیره پراکسیداسیون لیپید حذف می کند.
اسیداوریک: اسید اوریک از طریق مسیر گزانتین اکسیداز (XO) زمانی که منابع ATP درون عضلانی کافی نباشد، تولید شده و از عضله به خون رها می شود. اسید اوریک لاشه خوار عالی هیدروکسیل است. بعد از انقباض شدید عضلانی و به هنگام ایسمکی (کم خونی موضعی)، غلظت آن در خون زیاد می شود.
2-2)آنتی اکسیدان محلول در آب:
&nbsp;ویتامین C (اسیداسکوربیک): مهمترین آنتی اکسیدان محلول در آب است که در بخش سیتوزول و مایع خارج سلولی قرار دارد. این ویتامین تمیزکننده قوی رادیکال های سوپراکسید و هیدروکسیل تشکیل شده در محیط های آبی مانند پلاسما است همچنین توانایی بازیافت ویتامین E را داراست و با دادن یک الکترون به رادیکال ویتامین E ، آن را بازیافت می کند.
گلوتاتیون (GSH): یکی از فراوان ترین عوامل احیاء کننده بیولوژیکی از نوع غیر پروتئینی تیول دار است بخش عمده آن در سیتوپلاسم سلول است اما 15% آن به صورت کاملاً فشرده در میتوکندری موجود است. مهم ترین عملکرد ضد اکسایشی آن این است که به عنوان سوبسترا عمل می کند تا GPX بتواند رادیکال ها را دفع کند و در نتیجه GSH به GSSG اکسید می شود. احیای GSSG &nbsp;توسط آنزیم گلوتاتیون ردوکتاز (GR) کاتالیز می شود. نقش ضد اکسایشی دیگر گلوتاتیون، نگهداری آنتی اکسیدان های ویتامین E و C در وضعیت احیاء می باشد. در شرایط فیزیولوژیک تقریباً 90 درصد گلوتاتیون موجود در گردش خون توسط کبد ساخته می شود.
ورزش و استرس اکسایشی: به هنگام فعالیت بدنی شدید، بدن به دلیل افزایش تولید رادیکال های آزاد، در معرض فشار اکسایشی قرار می گیرد که از جمله شاخص های آن پراکسیداسیون لیپد و اکسیداسیون پروتئین می باشد که در زیر اثرات ورزش را بر روی آن بررسی می کنیم.
تمرین مقاومتی: این نوع تمرین شامل اعمال برون گرا و درون گرای شدید عضلانی است که تکرار و شدت آن در مدل های تمرینی، متفاوت است. در تحقیقی که تمرین مقاومتی با شدت بالا و پایین روی پراکسیداسیون لیپید(MDA) و صدمه عضلانی(CK) موش های تمرین نکرده بررسی شد. یافته ها نشان دادند که سطح مالون دی آلدهید(MDA) در هر دو گروه بلافاصله بعداز تمرین افزایش یافت که مقدار آن در تمرین با شدت بالا، بیشتر بود. اما شش ساعت بعد از تمرین به سطح اولیه خود برگشت. میزان کراتین کیناز(CK) در هر دو گروه بالا رفت و این افزایش تا 48 ساعت حفظ شد اما 72 ساعت بعد از تمرین، به سطح اولیه برگشت. اما در دیگر مطالعات سطح MDA در تمرین مقاومتی با شدت پایین، تغییر معنی داری نکرد و در تمرین مقاومتی با شدت بالا، سطح پراکسیداسیون لیپید (MDA) و PC (پروتئین کربونیل) در زنان وزنه بردار افزایش معنی داری داشته است و رادیکال آزاد بیشتری تولید می کند. در حالی که تمرین مقاومتی منظم از ایجاد پراکسیداسیون لیپید در طی یک جلسه تمرین مقاومتی بیشینه جلوگیری می کند.
در تمرین مقاومتی چند مفصله و تک مفصله در مردان سالم، غلظت TBRAS اریتروسیت ها در هر دو گروه به صورت معنی داری افزایش یافت اما غلظت TBRAS پلاسما فقط در گروه مقاومتی چند مفصله افزایش یافت.
&nbsp;تمرین سرعتی:. در تمرین سرعتی با شدت بالا و کوتاه مدت ، غلظت MDA در عضله کند انقباض در مقایسه با گروه کنترل بدون تاثیر بود اما در عضله تند انقباض MDA به صورت معنی داری، بالا رفت. در تمرین سرعتی با شدت بالا و طولانی مدت، غلظت MDA در عضله کند انقباض بدون تغییر و غلظت آن در عضله تند انقباض کاهش یافت که در واقع نشان دهنده کاهش پراکسیداسیون لیپید می باشد.
در موش ها، دوی سرعت 30 ثانیه ای به صورت معنی داری سطح&nbsp; TBRAS را در عضله اسکلتی و کبد افزایش داد. بورگومستر و همکاران اخیرا مشخص کردند که تمرین اینتروال سرعتی شدید می تواند ظرفیت اکسایشی عضله و متعاقبا ظرفیت استقامتی(دو برابر) را افزایش دهد. تمرین سرعتی اینتروال غلظت TBRAS عضله دوقلو، نیم ساعت و سه ساعت بعد از تمرین افزایش یافت و سپس 24 ساعت بعد از تمرین به سطح کنترل برگشت اما غلظت TBRAS در کبد تغییری نکرد.
در مطالعه ای با عنوان تغییرات نشانه های پراکسیداسیون لیپد در خون و آنتی اکسیدان ها بعد از یک جلسه فعالیت سرعتی فوق بیشینه(آزمون 30 ثانیه ای وینگیت)، گروسارد و همکارانش نشان دادند که در دوره برگشت به حالت اولیه، تولید ROS و سطح گلوتاتیون پراکسیداز(GPX) و سوپراکسید دیسموتاز(SOD) اریتروسیت ها افزایش معنی داری دارد اما سطح TBARS پلاسما 23% کاهش یافته است. در نتیجه این نوع فعالیت باعث ایجاد فشار اکسایشی می شود اما TBARS پلاسما شاخص مناسبی برای پراکسیداسیون لیپید در این نوع فعالیت نیست.
تمرین در ارتفاع: در مطالعاتی که در آن ها تاثیر یک جلسه تمرین درمانده ساز با چرخ کارسنج در ارتفاع متوسط و بالا برای مردان سالم مورد بررسی قرار گرفت، دریافتند که به دلیل کاهش فشار اکسیژن و هیپوکسی ناشی از قرارگیری در ارتفاع و تمرین ، تولید &nbsp;ROSو سطحMDA (شاخص پراکسیداسیون لیپد) در نمونه های خونی و ادراری بالا رفته و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی در ارتفاع بالا کاهش &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;می یابد و به نظر می رسد که مکمل های آنتی اکسیدانی مانند ویتامین E برای جلوگیری یا کاهش فشار اکسایشی ناشی از ارتفاع بالا، لازم و ضروری است.
زمانی که انسان در ارتفاع بالا (2700 متر) تمرین کند، پراکسیداسیون لیپید و صدمه اکسایشی DNA به صورت معنی داری در آن ها افزایش خواهد یافت. البته هر چه قدر سطح ارتفاع بالاتر رود، مقدار استرس اکسایشی به موازات آن افزایش می یابد. وزنیاک و همکاران نشان دادند که آنها از روز دهم تمرین شروع به کاهش کرده و در روز هجدهم بیشتر از دو برابر کاهش می یابند که نشان دهنده سازگاری فرد در روزهای 18-10 در ارتفاع می باشد.
تمرین شدید و کوتاه مدت: در تحقیقی اثر تمرین کوتاه مدت با شدت بالا (با 75% vomax روی چرخ کار سنج) در مردان ورزشکار بررسی شد MDA پلاسما بعد از تمرین افزایش یافت اما این افزایش معنی دار نبود. اما در تحقیقی دیگر که روی تردمیل انجام شد، این افزایش معنی دار بوده است و افزایش در هماتوکریت خون و سخت شدن اریتروسیت ها&nbsp; مشاهده شد.
در مطالعه ای نتایج نشان داد که پراکسیداسیون لیپید در قلب و کبد موش های مسن بعد یک دوره تمرین شدید افزایش داشت در حالی که پروتئین کربونیل(شاخص اکسیداسیون پروتئین) فقط در قلب افزایش یافت پس می توان نتیجه گرفت که احتمالا قلب پیر شده، حساسیت بیشتری به استرس اکسایشی بعد از تمرین سنگین نسبت به کبد دارد.
تحقیقات نشان می دهد که در ورزشکاران ورزیده میزان TBARS پلاسما بعد از فعالیت بدنی شدید نسبت به گروه غیر ورزشکار کاهش می یابد ولی در افراد سالم، گاز بازدمی افزایش یافته و در مردان غیر فعال (دویدن در سراشیبی) TBARS افزایش یافت.
تمرین هوازی و طولانی مدت: در تحقیقاتی که پس از یک دوره تمرین استقامتی، یک جلسه تمرین وامانده ساز را اجرا کردند. یافته ها نشان داد که با تمرینات استقامتی، پراکسیداسیون لیپید (LP) در کبد و پلاسما و عضلات اسکلتی کاهش می یابد و اکسیداسیون پروتئین در بدن رخ نمی دهد اما بعد از فعالیت تا حد واماندگیLPدر کبد و اریتروسیت ها افزایش یافت در حالی که کمتر از گروه تمرین نکرده بود اما در قلب موش ها تغییری نکرد.
&nbsp;اکسیداسیون پروتئین معمولا در تمرینات بی هوازی در مقایسه با تمرینات هوازی افزایش بیشتری می یابد. تحقیقات نشان می دهد که یک جلسه فعالیت بدنی شدید، فعالیت مشتقات کربونیل(PC) را در عضله اسکلتی و کبد و قلب موش افزایش می دهد و ورزش غیر هوازی و کوتاه مدت، میزان اسید لاکتیک خون موش تا 7 برابر افزایش داده و اکسیداسیون پروتیئن ها را در ریه موش افزایش می دهد در حالی که گزارش دادند با ورزش منظم و هوازی اکسیداسیون پروتیئن ها در عضله قلب و مغز کاهش یافته و در عضله اسکلتی تغییر معنی داری نداشته است. ورزش منظم، سرعت نوسازی پروتئین را افزایش می دهد و مانع از انباشت زیاد پروتئین های تغییر یافته می شود.
در تحقیقی تاثیر ورزش مستمر را در مردان ورزشکار و غیر ورزشکار بررسی کردند نتایج نشان داد که میزان MDA پلاسما در ورزشکاران کمتر از گروه غیر ورزشکار بود که نشان دهنده آسیب پذیری بیشتر غشاء اریتروسیت های افراد غیر ورزشکار در اثر استرس اکسیداتیو بوده است. اما مطالعات روی ورزشکاران دونده استقامتی با 60 دقیقه دویدن یا پدال زدن تغییری روی MDA خون نشان نداد.
مطالعه روی ورزشکاران با تمرین هوازی طولانی مدت، تغییر معنی داری در MDA و CP (پروتئین کربونیل شده به عنوان شاخص تخریب پروتئین) زمان استراحت و پس از ورزش وامانده ساز نشان نداد. در تحقیقی دیگر فعالیت درمانده ساز استقامتی در افراد غیر فعال، پراکسید لیپید را افزایش داد. اما در فعالیت های سرعتی این افزایش معنی دار نیست. در مطالعه ای که تاثیر فعالیت هوازی شدید را بر فشار اکسایشی بررسی کردند، مشخص شد که بعد از فعالیت پراکسیداسیون لیپید افزایش معنی داری دارد.
تمرینات استقامتی متداول و منظم با شدت متوسط باعث افزایش مقاومت بافت ها در برابر پراکسیداسیون لیپید می شود و ظرفیت آنتی اکسیدانی آنها را افزایش می دهد. هر چقدر مدت و شدت تمرین استقامتی افزایش یابد، تولید رادیکال ها افزایش یافته و تارهای عضلانی صدمه بیشتری می یابند.
آنتی اکسیدان ها و ورزش:
تمرین کوتاه مدت و شدید: در تحقیقی که بر روی مردان سالم انجام شد فعالیت GPX بعد از تمرین افزایش معنی داری داشت اما افزایش فعالیت SOD معنی دار نبود. یک جلسه تمرین بیشینه باعث کاهش اسید اوریک و اسید اسکوربیک پلاسمای مردان جوان می شود. اما با دویدن طولانی مدت روی تردمیل اسید اوریک پلاسما در موش ها افزایش یافت.
یک جلسه تمرین استقامتی طولانی مدت بر روی موش های تمرین کرده و غیر ورزشکار نشان داد که سطح TBARS در عضله و روده و کلیه موش های تمرین کرده بالاتر بود و فعالیت SOD بدون تغییر و فعالیت GPX افزایش یافت.
پاسخ GPX در عضله اسکلتی به یک جلسه ورزش شدید کوتاه مدت همسان نبوده است چندین تحقیق نشان دادند که هیچ تغییری در فعالیت این آنزیم به ورزش شدید وجود ندارد در حالی که برخی از تحقیقات، افزایش معنی داری در فعالیت GPX عضله گزارش کردند.علاوه بر این، فعالیت GPX در قلب و پلاکت های خون پس از ورزش افزایش می یابد ولی همه تحقیقات گزارش کردند که در کبد، فعالیت این آنزیم تحت تاثیر قرار نمی گیرد.
یک جلسه ورزش شدید و کوتاه مدت فعالیت SOD را در برخی از بافت های بیولوژیکی بدن از جمله قلب&nbsp; و کبد و پلاکت های خون&nbsp; و گلبول قرمز &nbsp;و عضله اسکلتی افزایش می دهد. اکثر تحقیقات نشان داده است که ورزش کوتاه مدت، بیش از آنکه فعالیت Mn-SOD را افزایش دهد، &nbsp;فعالیت Cuzn-SOD را افزایش می دهد.
&nbsp;در بیشتر تحقیقات گزارش شده است که بر اثر ورزش شدید تغییر معنی داری در فعالیت کاتالاز رخ نمی دهد. احتمالاً به دلیل اینکه &nbsp;CATدر پراکسی زوم وجود دارد و منبع عمده H2O2 در ورزش شدید، میتوکندری است، این اتفاق نمی افتد.
در تحقیقی اثر شش روز متوالی تمرین شنای بی هوازی بیشینه و کوتاه مدت (متناوب) را بر روی موش ها بررسی کردند یافته ها نشان داد که این نوع تمرین منجر به افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی تام در عضله، قلب و مغز و افزایش فعالیت SOD در عضله و قلب و افزایش محتوای TBARS در عضله شده است.بنابراین می توان نتیجه گرفت در صورتی که تمرین بی هوازی اینتروال با زمان استراحت کوتاه مدت (10 ثانیه ای) باشد باعث افزایش پراکسیداسیون لیپد و ظرفیت آنتی اکسیدانی بافت ها می شود.
تمرین مقاومتی: در تمرین مقاومتی&nbsp; فعالیت CAT بلافاصله بعد از تمرین افزایش یافت و فعالیت GPX در طی ریکاوری کاهش یافت.
بعد از تمرین فوق بیشینه مقاومتی، در مردان فعالیت آنتی اکسیدان های محلول در چربی پلاسما افزایش می یابد. در تحقیقی اثر یک جلسه تمرین مقاومتی زیر بیشینه را بر روی مردان بررسی کردند و به این نتیجه رسیدند که غلظت ویتامین E و بتاکروتن و MDA به غیر از اسید اسکوربیک در هردو گروه تمرین کرده و تمرین نکرده افزایش یافت البته&nbsp; فقط در گروه غیر مقاومتی این افزایش معنی دار بود.
تمرین سرعتی: تمرین سرعتی اینتروال اثری روی فعالیت &nbsp;SODو GPX در بافت های عضله دوقلو و کبد نداشت.&nbsp;&nbsp;&nbsp;
تمریت استقامتی: &nbsp;در تحقیقات انجام شدهبعد از چند هفته تمرین استقامتی، یک جلسه تمرین وامانده ساز اجرا شد. فعالیت گلوتاتیون ردوکتاز و گلوتاتیون اس ترانسفراز افزایش یافت و سطح گلوتاتیون تام و فعالیت GPX در کبد موش ها ی دیابتی و قلب موش های سالم کاهش و در پلاسمای مردان مسن غیر ورزشکار افزایش یافته بود و روی فعالیت گلوتاتیون اس ترانسفراز و کاتالاز اثری نداشت. انجام فعالیت درمانده ساز بدون تمرین قبلی باعث کاهش فعالیت &nbsp;SODو GPX می شود اما بعد چند هفته تمرین استقامتی فعالیت این آنزیم ها در پلاسما و قلب افزایش می یابند اما این افزایش در SOD پلاسما معنی دار نبوده است. بنابراین می توان نتیجه گرفت که فعالیت جسمانی نامنظم مانند فعالیت آخر هفته در صورتی که شدید باشد برخلاف تصور رایج مردم مضرر است و آنها باید به فعالیت ملایم و منظم بپردازند.
بعضی از مطالعات هیچ گونه تغیر مشخصی در فعالیت SOD با ورزش طولانی مدت پیدا نکردند با این وجود افزایش فعالیت SOD توسط برخی از محققین در کبد، عضلات، قلب و دیافراگم اثبات شده است. فعالیت شدید و منظم طولانی مدت باعث افزایش فعالیت SOD نسبت به زمان استراحت می شود ولی این افزایش از لحاظ آماری معنی دار نیست.
برخی از پژوهشگران نشان دادند که پس از تمرین طولانی مدت، فعالیت کاتالاز در عضله اسکلتی افزایش می یابد با وجود این، در بیشتر پژوهش ها گزارش شده است که پس از تمرین، کاتالاز عضلانی تغییری نمی کند
بعد از یک دوره تمرینی استقامتی در مردان سالم، به هنگام استراحت فعالیت GPX و SOD افزایش یافت که نشان دهنده بهبود ظرفیت آنتی اکسیدانی بافت های بدن است . در صورتی که تمرینات استقامتی با شدت نسبتا بالا و تداومی انجام شود منجر به پراکسیداسیون لیپید و آسیب پذیری اریتروسیت ها می شود. در شناگران استقامتی مقدار گلوتاتیون خون شناگران نسبت به غیر شناگران پایین تر و نسبت گلوتاتیون احیاء به گلوتاتیون اکسید شده بالاتر بود
تمرینات استقامتی متداول و منظم با شدت متوسط باعث کاهش مقدار گلوتاتیون و افزایش گلوتاتیون احیاء و گلوتاتیون تام در مقایسه با غیر ورزشکاران می شود که نشان دهنده بهبود عملکرد آنتی اکسیدانی می باشد.
مکمل های آنتی اکسیدانی: تحقیقات نشان می دهند که کمبود ویتامین E بعد از ورزش درمانده ساز در موش ها باعث تشدید تولید FRS در کبد و عضله می شود و پراکسیداسیون لیپید را بالا می برد و باعث افزایش در نقص عملکرد میتوکندری می شود.با وجود این به نظر می رسد که یک جلسه ورزش شدید (کوتاه مدت) تاثیر چندان زیادی بر مقادیر ویتامین E عضلانی ندارد.
گزارش دادند که مصرف چند هفته ای مکمل های آنتی اکسیدانی از جمله ویتامین &nbsp;Cو E باعث بهبود توان هوازی ورزشکاران و افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی تام بدن بخصوص بعد از قرارگیری در ارتفاع می شود و سطح پراکسیداسیون لیپید و آسیب عضلانی را کاهش می دهد ولی بر روی توان بی هوازی تغییر معنی داری مشاهده نشده است. این یافته ها نشان می دهد که افراد فعال و ورزشکار باید مصرف روزانه ویتامین E رژیم غذایی خود را افزایش دهند اما تاکنون بهبود عملکرد بدنی در نتیجه مصرف مکمل ویتامین E گزارش نشده است.
در تحقیقی که اثر تمرین استقامتی شنا و مصرف مکمل ویتامین E را روی موش های نر بررسی کردند گزارش دادند که سطح TBARS&nbsp; در کبد و قلب موش های تمرین کرده&nbsp; همراه با مصرف مکمل به صورت معنی داری پایین تر بوده و سطح GSH نیز در این گروه بالاتر از گروههای دیگر بود.
بعد از فعالیت برون گرای استقامتی در زنان ورزشکار غیر استقامتی، شاخص های PC و MDA و گلوتاتیون اکسید شده (GSSG) افزایش ولی تراکم گلوتاتیون احیاء (GSH) کاهش یافت و با مصرف مکمل ضداکسایشی سطح PC و MDA کاهش یافتند.
در ورزشکار تعادل بین آنتی اکسیدان و استرس اکسیداتیو بیشتر از افراد غیر ورزشکار است و فعالیت ورزشی منظم باعث افزایش فعالیت آنتی اکسیدان ها و بهبود عملکرد آنها می شود و بدن را در برابر افزایش تولید رادیکال ها ناشی از ورزش، سازگارتر و مقاوم تر می کند]]></description>

<pubDate>Fri, 26 Jun 2026 14:53:14 +0330</pubDate>
</item>


<item>
<title>روش تهیه پروتئین وی</title>
<link>https://hfpcoach.loxblog.com/روش-تهیه-پروتئین-وی</link>
<guid>https://hfpcoach.loxblog.com/روش-تهیه-پروتئین-وی</guid>

<description><![CDATA[

روش تهيه پروتئين وي :مواد لازم :نيم كيلو پودر سفيده تخم مرغ خارجي (منبع اصلي پروتئين) نيم كيلو شكر يك بسته پودر شير خشك ٣٠٠گرمي(منبع غني پروتئين وي) پودر جوانه گندم ٤٠٠گرم جهت افزايش وزن حجم دهي ٥ قاشق غذا خوري پودر كاكائو يا پودر قهوه و وانيل مقداري براي از بين بردن بوي بد پودر تخم مرغ (نصف قاشق چايخوري)ابتدا داخل يك قوطي پودر سفيده را ميريزيم سپس پودر جوانه گندم را كم كم به ان اضافه ميكنيم و هم ميزنيم پودر كاكائو رانيز به همين ترتيب اضافه ميكنيم همين كار را با پودر شير خشك انجام دهيد توجه داشته باشيد ترتيب اضافه كردن مواد رعايت شود ودر نهايت شكر را اضافه ميكنيم ومخلوط كرده تا يكدست شودمقدار وزمان مصرف:يك تا دو قاشق غذا خوري قبل از صبحانه همراه با شير ميل شود زيرا كازوئين موجود در شير هضم پروتئين موجود در سفيده را به طول مي انجامد وباعث جذب پروتئين بيشتر خواهد شد پس حتما تر كيب را باشير بخوريد ودوتا سه قاشق غذا خوري نيم ساعت قبل از تمرين وهمچنين دو تا سه قاشق غذا خوري بلافاصله بعد از تمرين ميل كنيد.]]></description>

<pubDate>Fri, 26 Jun 2026 14:53:14 +0330</pubDate>
</item>


</channel>
</rss>

